Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Реферативна база даних (7) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Шишкань-Шишова К$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 12 Представлено документи з 1 до 12 |
|||
| 1. | 
Гуріна Н. М. Порушення обміну сечової кислоти та ліпідів у хворих на цукровий діабет 2-го типу як прояв конституційно-метаболічного фенотипу (частина 2) [Електронний ресурс] / Н. М. Гуріна, В. В. Корпачев, А. А. Шупрович, О. В. Корпачева-Зінич, Н. М. Кушнарева, О. В. Прибила, К. О. Шишкань-Шишова // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 1. - С. 10-15. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2016_21_1_4 Особливості порушення обміну сечової кислоти (СК) досліджено у 92 хворих на цукровий діабет 2 типу (53 чоловіка, 39 жінок) віком від 45 до 70 років. Гіперурикемію (ГУ) виявлено у 29 % хворих, у той час як гіперпродукція СК (висока урикемія і/або екскреція СК) була характерною для 87 % обстежених. Нормо- або гіпоурикемія в більшості хворих пов'язана з нирковою гіперфільтрацією та зумовлена "компенсаторною" гіперурикозурією. ГУ зі зниженою екскрецією СК ("ниркова" ГУ) є характерною для хворих із важкою формою діабету зі зниженою фільтраційною функцією нирок. "Метаболічний" тип ГУ із високим рівнем утворювання та екскреції СК виявлено лише у чоловіків із ожирінням. Для всіх груп хворих із абдомінальним ожирінням (АО) (незалежно від типу порушення ниркової екскреції СК) є характерними підвищені, у порівнянні з хворими тієї ж групи з нормальною масою тіла, рівні інсулінемії та інсулінорезистентності (ІР). Наявність у різних групах хворих прямої або зворотньої кореляції рівня СК у сироватці крові з рівнем інсулінемії, значеннями індексу ІР і відношенням об'єму талії до об'єму стегон підтверджує значимість ІР та АО в порушенні обміну СК.Відомо, що поширеним проявом синдрому інсулінорезистентності (ІР) у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є порушення обміну сечової кислоти (СК), яке часто асоціюється із загальним та/або абдомінальним ожирінням (АО). Обстежених 74-х чоловіків, хворих на ЦД2, розподілили на 5 груп залежно від рівня СК у сироватці крові (нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ), а також від наявності загального ожиріння (індекс маси тіла >30 кг/м²) і типу розподілу жиру (АО визначали за співвідношення окружностей талії та стегон >0,95). Групи пацієнтів з ожирінням, що доповнювалось АО, відносно високим рівнем інсуліну, значним ступенем ІР, віднесено до фенотипу ''ЦД з ожирінням'' (або аліментарно-кінетичного). У хворих без ожиріння, в яких було відсутнє значне підвищення рівня інсуліну та НОМА-ІР, визначено інший фенотип – ''діабет худих''. Характерною ознакою для обох фенотипів ЦД, незалежно від індексу маси тіла й типу розподілу жиру, була гіперпродукція СК, що супроводжувалась або високим кліренсом і фракційною екскрецією СК (що забезпечувало НУ), або зниженою екскрецією СК, що призводило до ГУ. Фенотип ''ЦД2 з ожирінням'' за наявності АО у групах пацієнтів з однаковими рівнями урикемії асоціювався з вищими рівнями інсулінемії та ступенями ІР, а також зі змінами ліпідного спектру порівняно з відповідними показниками у групах хворих із фенотипом ''ЦД2 без ожиріння''. Лише у чоловіків із гіперурикемією без ожиріння виявлено значне зниження індексу реутилізації пуринів, що відповідає зниженню активності ферменту гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ), який запобігає деградації пуринів з утворенням СК. Одержані дані дозволили дійти висновку, що переважаючі механізми розвитку порушень пуринового та ліпідного обміну в обстежених пацієнтів відрізнялись залежно від фенотипу. Так, у пацієнтів з ожирінням гіперпродукція СК, гіпертригліцеридемія та низький рівень ЛПВЩ могли зумовлюватись відносно високим рівнем інсуліну, відомого як стимулятор ліпогенезу, підвищення ТГ та антиурикозуричний агент. У пацієнтів без ожиріння підвищення продукції СК можна пояснити посиленням катаболізму пуринів, що не асоціювалось із підвищенням інсулінемії, але могло бути зумовлено активізацією розпаду пуринів на тлі порушення їх реутилізації (у зв'язку з дефіцитом ГГФРТ), що можливо під впливом гормонів стресу.Известно, что распространенным проявлением синдрома инсулинорезистентности (ИР) у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) является нарушение обмена мочевой кислоты (МК), которое обычно ассоциируется с общим и/или абдоминальным ожирением (АО). Обследованных 74 мужчин, больных СД2, разделили на 5 групп в зависимости от уровня МК в сыворотке крови (нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ), а также от наличия общего ожирения (АО) (индекс массы тела >30 кг/м²) и типа распределения жира (АО определяли при соотношении окружностей талии и бедер >0,95). Группы пациентов с общим ожирением, которое дополнялось АО, относительно высоким уровнем инсулина, значительной степенью ИР, мы причислили к фенотипу ''СД2 с ожирением'' (или алиментарно-кинетическому). У больных без ожирения, у которых отсутствовало значительное повышение уровня инсулина и НОМА-ИР, отмечен другой фенотип – ''диабет худых''. Характерным признаком для обоих фенотипов, независимо от индекса массы тела и типа распределения жира, была гиперпродукция МК, которая сопровождалась либо высоким клиренсом и фракционной экскрецией МК (что обеспечивало НУ), либо сниженной экскрецией МК, что приводило к ГУ. Фенотип ''СД2 с ожирением'' при наличии АО в группах пациентов с одинаковыми показателями урикемии ассоциировался с более высокими инсулинемией и степенью ИР, а также с изменениями липидного спектра по сравнению с соответствующими показателями в группах больных с фенотипом ''СД2 без ожирения''. Только у мужчин с ГУ без ожирения выявлено значительное снижение индекса реутилизации пуринов, что соответствует снижению активности фермента гипоксантингуанинфосфорибозил трансферазы (ГГФРТ), который предотвращает деградацию пуринов с образованием СК. Полученные данные позволили заключить, что преимущественные механизмы развития нарушений пуринового и липидного обмена у обследованных различались в зависимости от фенотипа. У пациентов с ожирением гиперпродукция МК, гипертриглицеридемия и низкий уровень ЛПВП могли определяться относительно высоким уровнем инсулина, который известен как стимулятор липогенеза и повышения ТГ, а также обладает антиурикозурическим эффектом. У пациентов без ожирения повышение продукции МК можно объяснить усилением распада пуринов, которое не связано с повышением инсулинемии, но может быть обусловлено активизацией катаболизма пуринов на фоне нарушения их реутилизации (в связи с дефицитом ГГФРТ), что возможно под влиянием гормонов стресса.Uric acid (UA) metabolism disorders are known to be a common manifestation of insulin resistance syndrome in patients with type 2 diabetes, which is usually associated with the general and/or abdominal obesity. 74 men with type 2 diabetes mellitus (Т2DM) were divided into 5 groups according to the level of UA in the blood serum (normourikemiya – NU, or hyperuricemia – HU), and to the presence of general and abdominal obesity (AO). Groups of patients with general obesity, relatively high levels of insulin, a significant degree of insulin resistance, were added by us to the phenotype “obese T2DM” (or “alimentary-kinetic”). Patients without obesity and significant increase in the level of insulin and HOMA IR, were marked by a other phenotype – "non-obese T2DM". The characteristic feature of both phenotypes, regardless of body mass index and type of fat distribution, was overproduction of UA, which could be accompanied by a high clearance and fractional excretion of UA (that provided NU), or by reducedexcretion of UA, which led to HU. Phenotype "obese T2DM" in the presence of AO in the groups of patients with similar levels of uricosuria was associated with higher insulin levels and the degree of IR and changes in lipid profile in comparison with relevant indicators in groups of patients with phenotype "non-obese T2DM". Only in men with hyperuricemia without obesity a significant decrease of the index of reutilization of purines, which corresponds to the reduced activity of the enzyme hypoxantinguaninphosphoribosil trasnpherase (HGRT), which prevents the degradation of purines with the formation of the UK was revealed. We concluded that advantageous mechanisms of disorders of purine and lipid metabolism in patients were different depending on the phenotype. In obese patients, UA overproduction, hypertriglyceridemia and low HDL levels could be provoked by relatively high level of insulin, which is known as a stimulant of lipogenesis to increase triglyceride, and has antiuricosuric effect. In non-obese patients, increased UA production can be attributed to augmented desintegration of purines, which was not be related to increased insulinemia, but may be due to the activation of the catabolism of purines, simultaneously with violation of their reutilization (due to the lack HGRT) that it is possible under the influence of stress hormones.З метою оцінки впливу окремих конституційних чинників на показники обміну сечової кислоти (СК) і ліпідного спектра 72-х жінок, хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), було розподілено за рівнем СК в сироватці крові на дві когорти: нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ, в кожній з яких виділили групи за ознакою наявності або відсутності загального та абдомінального ожиріння (АО). Загалом утворено шість груп, із них три із ожирінням і три без нього. Порівняння показників обміну СК і ліпідного спектра крові між групами хворих з однаковою урикемією показало, що наявність загального ожиріння супроводжувалась вищим рівнем СК, інсулінемією та ступенем інсулінорезистентності (ІР), а також підвищенням вмісту ТГ і ЛПНЩ й зниженням ЛПВЩ у порівнянні з відповідними показниками у групах пацієнтів без ожиріння. У групах хворих з ожирінням вдалося простежити гіпоурикозуричний вплив відносно високої інсулінемії у групах з АО завдяки виявленню вірогідно вищого показника фракційної екскреції СК у порівнянні з таким в осіб без АО. Аналогічні закономірності спостерігалися раніше у чоловіків, хворих на ЦД2. Аналіз одержаних даних дозволяє припустити, що у хворих на ЦД2 з ожирінням і без можуть переважати різні механізми порушення балансу утворення та екскреції уратів. Так, у хворих на ЦД2 з ожирінням та АО посилений синтез пуринів і ліпідів під впливом відносно високих рівнів інсуліну може провокувати гіперпродукцію СК; причому фракційна екскреція СК може бути знижена внаслідок викликаної інсуліном посиленої реабсорбції уратів, тоді як кінцева урикемія залежить від збереження ниркової функції. Припущено, що хворих на ЦД2 без ожиріння чільну роль у стимуляції продукції СК може відігравати активація симпатичної нервової системи, яка стимулює утворення стресових гормонів – адреналіну, кортизолу, та активує контрінсулінові катаболічні процеси, зокрема шляхи деградації пуринів із кінцевим утворенням СК.С целью оценки влияния отдельных конституционных факторов на показатели продукции и экскреции мочевой кислоты (МК) обследованных 72-х женщин, больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2), разделили по уровню МК в сыворотке крови на две когорты: нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ, в каждой из которых выделили группы по признаку наличия или отсутствия общего и абдоминального ожирения (АО). В целом образовано шесть групп, из них три с ожирением и три без него. Сравнение показателей между группами больных с одинаковыми показателями урикемии показало, что наличие ожирения ассоциировалось с более высокими уровнями МК, инсулинемии и степенью инсулинорезистентности, а также с повышением ТГ и ЛПНП, и снижением ЛПВП в сравнении с соответствующими показателями при СД2 без ожирения. У пациентов с ожирением удалось проследить гипоурикозурическое влияние относительно высокой инсулинемии благодаря выявлению достоверно высшего показателя фракционной экскреции СК в группах с АО в сравнении с таковым в группах больных без АО. Аналогичные закономерности наблюдали ранее у мужчин с СД2. Анализ полученных данных позволяет предположить, что в связи с разными фенотипами в группах пациентов с СД2 с ожирением и без могут преобладать разные механизмы нарушения баланса образования и экскреции уратов. Предложено, что при СД2 с ожирением и АО усиленный синтез пуринов и липидов под воздействием относительно высоких уровней инсулина может провоцировать гиперпродукцию МК; при этом фракционная экскреция МК может быть снижена в результате вызванной инсулином усиленной реабсорбции уратов, в то время как конечная урикемия зависит от сохранения почечной функции. При СД2 без ожирения ведущую роль в стимуляции продукции СК может играть активация симпатической нервной системы, которая стимулирует образование стрессовых гормонов, – адреналина, кортизола и активацию контринсулиновых катаболических процессов, в частности путей деградации пуринов с конечным образованием МК.In order to assess the effect of certain constitutional factors on the production and excretion of uric acid (UA), 72 examined female with type 2 diabetes (DM2), were divided by the level of serum UA into 2 cohorts: normouricemia – NU, or hyperuricemia – HU. Patients were then divided into groups on the basis of the presence or absence of general and abdominal obesity (AO). In general 6 groups were formed, including 3 with obesity and 3 without it. In the groups with similar levels of uricemia, a presence of obesity was associated with higher levels of UA, higher degree of insulin resistance and insulinemia, and with increased triglycerides, and LDL cholesterol and decreased HDL, compared with the corresponding indices in non-obese subjects. In obese patients we were able to reveal the hypouricisuric effect of the relatively high insulinemia, by identifying significantly higher index of fractional excretion of UA in group with AO compared to those in patients without AO. Analysis of the data allowsus to suppose that due to the different phenotypes of DM2, in patients with obesity and without it, may prevail different mechanisms of imbalance between formation and excretion of urates. According to our hypothesis, in DM2 with obesity and AO, overproduction of UA may be provoked by increased synthesis of purines and lipids due to relatively high levels of insulin. Fractional excretion of UA may be reduced as a result of insulin-induced enhanced reabsorption of urate, but the final serum level of UA depends on maintaining renal function. In DM2 without obesity, a leading role in stimulating the UA production can play activation of sympathetic nervous system, which stimulates the production of stress hormones –adrenalin, cortisol, and activation of contrinsulin catabolic processes, in particular of purines degradation of form UA. | ||
| 2. |
Шишкань-Шишова К. О. Роль доплерометричних показників передклінічного порушення ниркового кровобігу в оцінці ризику розвитку діабетичної нефропатії [Електронний ресурс] / К. О. Шишкань-Шишова, Ю. Б. Журавльова, О. В. Корпачева-Зінич, Н. М. Кушнарьова, А. В. Ковальчук, О. В. Прибила // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 87-88. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2017_22_1_23 | ||
| 3. | 
Корпачев В. В. Оценка антигипоксической эффективности мельдония при нарушениях микроциркуляторного русла у больных сахарным диабетом 2-го типа [Електронний ресурс] / В. В. Корпачев, О. В. Корпачева-Зиныч, Н. М. Гурина, А. В. Ковальчук, Н. Н. Кушнарева, К. А. Шишкань-Шишова, О. В. Прибила // Український медичний часопис. - 2015. - № 4. - С. 63-65. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2015_4_19 На основании положительной динамики показателя tcpO2 подтвержден антигипоксический эффект мельдония (тризипин раствор для инъекций, тризипин лонг) у больных сахарным диабетом 2-го типа с компенсированным и субкомпенсированным тканевым метаболизмом. На фоне длительного применения мельдония (тризипин раствор для инъекций, тризипин лонг) в комбинации с основной терапией выявлено снижение уровня HbA1c, HOMA-IR, что свидетельствует об улучшении состояния углеводного обмена. Безопасность применения мельдония подтверждается отсутствием неблагоприятных изменений основных биохимических показателей. В ходе исследования отмечено улучшение качества жизни пациентов, в том числе за счет уменьшения выраженности болевого синдрома. | ||
| 4. |
Корпачев В. В. Психосоматичні й гормонально-метаболічні порушення у чоловіків із цукровим діабетом 2-го типу: метаболічні аспекти корекції [Електронний ресурс] / В. В. Корпачев, О. В. Корпачева-Зиныч, Н. М. Гурина, Н. Н. Кушнарева, К. А. Шишкань-Шишова, О. В. Прибила // Український медичний часопис. - 2016. - № 1. - С. 88-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2016_1_22 | ||
| 5. |
Корпачева-Зиныч О. В. Приоритетные аспекты сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа: промежуточные результаты первого всеукраинского многоцентрового исследования ДіаДЕЯ [Електронний ресурс] / О. В. Корпачева-Зиныч, П. Ю. Лукашевич, Н. Н. Кушнарева, Н. М. Гурина, А. В. Ковальчук, О. В. Прибила, К. A. Шишкань-Шишова, В. В. Корпачев, Е. В. Залищук // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 4. - С. 287-302. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2016_21_4_3 Цель исследования - оценка эффективности и качества лечения больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) посредством использования препарата Диаглизид® MR в виде монотерапии или в комбинации с метформином и гиполипидемической терапией. Открытая наблюдательная программа ДіаДЕЯ (Діаглізид® MR: Доступність, Ефективність, Якість) осуществлялась в рамках Всеукраинского проекта для повышения качества жизни больных СД2. В исследование первоначально были включены 605 больных СД2 с уровнем HbA1c ≥ 7,0 %, без серьезной сопутствующей патологии. Диаглизид® MR назначали пациентам в дозах от 30 мг / сутки до 120 мг / сутки. Повторные обследования проводили через один и три месяца после первого визита, при необходимости дозы препарата корректировали. К концу исследуемого периода количество участников сократилось до 529 больных (335 женщин и 194 мужчины). Через 3 месяца применения Диаглизида MR в виде монотерапии или в комбинации с метформином и статинами во всех группах на фоне стабильных антропометрических показателей наблюдали существенное улучшение состояния углеводного обмена – показатель HbA1c снизился на 1,3 %. У 96 пациентов с впервые выявленным СД2 обнаружен более существенный гипогликемический эффект (∆ = 1,56 ± 0,05 %; ∆ %=19 ± 0,5 %) по сравнению с результатом в общей группе (∆ = 1,4 ± 0,05 %; ∆ % = 15,5 ± 0,5 %; р < 0,05). Антиатерогенный эффект терапии проявился снижением артериального давления и изменениями липидного спектра крови, особенно выраженными при приеме статинов. Сравнительный анализ продемонстрировал, что при доказанной фармакокинетической биоэквивалентности зарубежным аналогам применение отечественных препаратов гликлазида и метформина позволит существенно сэкономить денежные средства. Выводы: показана высокая эффективность применения препарата Диаглизид® MR как в виде монотерапии, так и в комбинации с метформином и гиполипидемическими средствами в отношении коррекции показателей углеводного обмена и липидного спектра крови.Мета дослідження - оцінка ефективності та якості лікування хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) із використанням препарату Діаглізид® MR у вигляді монотерапії або в комбінації з метформіном і гіполіпідемічною терапією. Відкрита програма спостереження ДіаДЕЯ (Діаглізид® MR: Доступність, Ефективність, Якість) здійснювалася в межах Всеукраїнського проекту для підвищення якості життя хворих на ЦД 2-го типу. У дослідження було включено 605 хворих на ЦД2 із рівнем HbA1c ≥ 7,0 %, безсерйозної супутньої патології. Діаглізид® MR призначали пацієнтам у дозах від 30 мг / добу до 120 мг / добу. Повторні обстеження проводили через один і три місяці після першого візиту, дози препарату коригували за необхідності. Наприкінці дослідного періоду кількість учасників скоротилася до 529 хворих (335 жінок і 194 чоловіки). Через три місяці після застосування Діаглізиду MR як монотерапії або в комбінації з метформіном і статинами в усіх групах пацієнтів на тлі стабільних антропометричних показників спостерігали суттєве покращання стану вуглеводного обміну – рівень HbA1c знизився на 1,3 %. У 96 пацієнтів із вперше виявленим ЦД2 зафіксовано кращий гіпоглікемічний ефект (∆ = 1,56 ± 0,05 %; ∆ % = 19 ± 0,5 %) у порівнянні з результатом у загальній групі (∆ = 1,4 ± 005 %; ∆ % = 15,5 ± 0,5 %; р < 0,05). Антиатерогенний ефект терапії полягав у зниженні артеріального тиску та змінах ліпідного спектра крові, більш виражених на тлі вживання статинів. Враховуючи доведену фармакокінетичну біоеквівалентність оригінальним препаратам і результати порівняльного аналізу, можна стверджувати, що застосування вітчизняних препаратів гліклазиду та метформіну дозволить істотно заощадити кошти. Висновки: показано високу ефективність застосування препарату Діаглізид® MR як у вигляді монотерапії, так і в комбінації з метформіном і гіполіпідемічними засобами щодо корекції показників вуглеводного обміну та ліпідного спектра крові.Objective: To evaluate the efficacy and quality of care in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) using monotherapy with Diaglizid® MR or combination Diaglizid® MR with metformin and a lipid-lowering therapy. Materials and methods. Open observation program «DіaDEYa» (Dіaglіzid® MR: Dostupnіst, Efektivnіst, Yakіst) is a part of the Ukrainian project to improve the quality of T2DM patients’ life. Initially 605 T2DM patients with baseline HbA1c ≥ 7.0 %, without serious comorbidity had been includedin the study. The patients took treatment Diaglizid® MR had been provided at the doses of 30 -120 mg / day. Scheduled assesment had been performed in 1 and 3 months after the first visit; if necessary, doses of the drug were adjusted. By the end of the study the number of participants reduced to 529 patients (335 women and 194 men). Results. In all groups of patients were found stable anthropometric indices and significant improvement of carbohydrate metabolism – decreased HbA1c levels by 1.3% in 3 months after treatment with Diaglizid® MR as monotherapy or in combination with metformin and statins. In 96 drug-naive T2DM patients the stronger hypoglycemic effect (∆ = 1.56 ± 0.05; ∆ % = 19 ± 0.5) compared to the total group (∆ =1.4 ± 0.05; ∆ %= 15.5 ± 0.5; р < 0.05) was found. Anti-atherogenic effect of therapy was expressed in decrease of blood pressure and lipids especially in the group of patients with statins. Taking into consideration the proven pharmacokinetic bioequivalent to original drugs and comparative analysis using of generic gliclazide and metformin will significantly cut costs. Conclusions. It showed high efficacy of the drug Diaglizid® MR, both as monotherapy and in combination with metformin and statins, in relation to the correction of carbohydrate methabolism and lipid profile. | ||
| 6. | 
Шишкань-Шишова К. О. Роль кишкової мікробіоти в регуляції інкретинових ефектів [Електронний ресурс] / К. О. Шишкань-Шишова, О. В. Зінич // Clinical endocrinology and endocrine surgery. - 2020. - № 1. - С. 64-71. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2020_1_11 Даний огляд присвячений аналізу даних літератури щодо ролі кишкового мікробіоценозу як епігенетичного чинника у формуванні фенотипу організму, в тому числі таких поширених дисметаболічних станів, як ожиріння, метаболічний синдром (МС) і цукровий діабет (ЦД) 2-го типу. Встановлено, що мікроорганізми, які населяють кишковий тракт, відіграють принципово важливу роль у травленні, харчуванні, імунній регуляції та обміні речовин, сприяючи підтримці метаболічного гомеостазу. Результати клінічних та епідеміологічних досліджень продемонстрували зв'язок між якісними та кількісними змінами стану мікробіоти (дисбіозом) і патофізіологічними механізмами розвитку ожиріння, дисглікемії та дисліпідемії, впливаючи на глікемію та чутливість до інсуліну в організмі людини. До механізмів, які формують основу метаболічного впливу мікробіоти кишечнику, належать дія на секрецію інкретинів, продукцію коротколанцюгових жирних кислот, метаболізм жовчних кислот та регуляцію стану жирової тканини. В огляді обговорено особливості зв'язку між мікробіотою кишечнику та ентероендокринною секрецією, зокрема вплив мікробіальних метаболітів на секрецію ендогенного глюкагоноподібного пептиду-1 (ГПП-1), а також ефект лікарських препаратів групи агоністів рецепторів ГПП-1 на склад і функцію мікробіоти. Оскільки кишкова мікробіота є одним з чинників, що впливає на секрецію ентероендокринних пептидів, зміна її складу може слугувати потенційною терапевтичною мішенню для впливу на розвиток ожиріння, МС та ЦД 2-го типу. | ||
| 7. |
Шишкань-Шишова К. О. Кишкова мікробіота як чинник епігенетичного програмування фенотипів ожиріння та цукрового діабету 2 типу. Огляд літератури [Електронний ресурс] / К. О. Шишкань-Шишова, О. В. Зінич // Clinical endocrinology and endocrine surgery. - 2021. - № 2. - С. 75-81. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2021_2_11 Останні досягнення в галузі молекулярно-генетичних досліджень надали змогу з'ясувати механізми взаємодії між генами та довкіллям, які частково опосередковуються так званими епігенетичними модифікаціями. Ці зміни не зачіпають первинної структури ДНК генів, але спричиняють стійкі зміни їх експресії, котрі можуть успадковуватися наступними поколіннями та визначати формування відповідного метаболічного фенотипу. Ожиріння, метаболічний синдром та цукровий діабет 2 типу розвиваються на грунті інсулінорезистентності за наявності генетичної схильності під дією зовнішніх чинників (вплив довкілля та особливості способу життя, зокрема дієтичні звички). Доведено, що важливим модифікованим чинником розвитку дисметаболічних станів є зміни профілю мікробіоти кишечника, яка відіграє ключову роль у регуляції багатьох обмінних процесів, запалення, активності імунної системи та загального стану організму. Встановлено, що дієти, багаті на жири та вуглеводи, призводять до зменшення різноманітності та змін у складі мікробіоти кишечника, зокрема до зниження рівня Bacteroietes і збільшення вмісту Firmictes. Дані клінічних та експериментальних досліджень свідчать про наявність зв'язку між порушеннями складу і функції мікробіому кишечника (дисбіозом) та ожирінням, порушенням глікемічного контролю, а отже, патофізіологією цукрового діабету 2 типу. Ці індуковані епігенетичні модифікації регулюються метаболітами, котрі виробляються мікробіотою кишечника (коротколанцюгові жирні кислоти (ацетат, пропіонат, бутират), цистеїн, меркаптани) і можуть впливати на епігенетичні процеси через дію на метилювання ДНК, ацетилювання та модифікацію гістонів. Крім того, має значення вплив мікробного середовища на секрецію інкретинів ентероендокринними клітинами кишечника. В огляді розглянуто деякі механізми епігенетичних модифікацій, за допомогою яких відбувається вплив мікробіоти на розвиток ожиріння та цукрового діабету 2 типу. | ||
| 8. | 
Шишкань-Шишова К. О. Вплив пробіотиків та інкретиноміметиків на рівні глюкагоноподібного пептиду 1 у сироватці крові пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу [Електронний ресурс] / К. О. Шишкань-Шишова, О. В. Зінич, Н. М. Кушнарьова, А. В. Ковальчук, О. В. Прибила // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 8. - С. 604-612. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2021_17_8_5 | ||
| 9. |
Шишкань-Шишова К. О. Модуляція мікробіоти кишечника на тлі застосування цукрознижувальної терапії. Огляд літератури [Електронний ресурс] / К. О. Шишкань-Шишова, О. В. Зінич // Clinical endocrinology and endocrine surgery. - 2022. - № 1. - С. 68-79. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2022_1_10 Проаналізовано сучасні дані літератури щодо значення якісних і кількісних змін складу кишкової мікробіоти у патофізіології дисметаболічних станів і пов'язаних з ними захворювань, а також щодо ролі кишкового дисбіозу в деяких випадках недостатньої ефективності антигіперглікемічно терапії. За даними літератури, мікробіотою кишечника може бути опосередкована значна частка антигіперглікемічної дії протидіабетичного засобу першої лінії - метформіну. Клінічні дослідження продемонстрували значний вплив терапії метформіном на склад кишкового мікробіому, що виявляється підвищенням величини співвідношення грампозитивних і грамнегативних бактерій, збільшенням кількості бактерій, що продукують бутират, регулюють кишкову проникність, слизоутворювальних та пробіотичних бактерій, зменшенням чисельності умовно-патогенних збудників. Завдяки цьому у пацієнтів відзначено збільшення продукції коротколанцюгових жирних і жовчних кислот, зміцнення кишкового бар'єра та зменшення проникності кишечника, що знижує міграцію ліпополісахаридів зменшує ендотоксемію, частоту запальних захворювань кишечника, а також сприяє підвищенню інсуліночутливості. Модуляція кишкового мікробіального профілю також бере участь у забезпеченні таких ефектів препаратів нової генерації (агоністів рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 та інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера-2), як вазопротекція, запобігання розвитку ожиріння та хронічного запального стану. Нові відкриття свідчать, що мікробіота кишечника відіграє важливу роль у розвитку ожиріння, метаболічного синдрому та ЦД 2 типу. Отже, розуміння того факту, що кишкова мікробіота є одним із ключових патофізіологічних механізмів у розвитку ЦД може допомогти розкрити механізми метаболічних і біологічних ефектів ПЦЗ, а також пояснити причини варіабельності терапевтичної відповіді та розвитку шлунково-кишкових ускладнень у деяких пацієнтів. | ||
| 10. |
Ковальчук А. В. Роль остеокальцину в розвитку й прогресуванні серцево-судинних захворювань [Електронний ресурс] / А. В. Ковальчук, О. В. Зінич, Н. М. Кушнарьова, О. В. Прибила, К. О. Шишкань-Шишова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2023. - Т. 19, № 5. - С. 398-403. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2023_19_5_14 | ||
| 11. |
Ковальчук А. В. Патофізіологічні основи саркопенії — хронічного ускладнення цукрового діабету [Електронний ресурс] / А. В. Ковальчук, О. В. Зінич, Н. М. Кушнарьова, О. В. Прибила, К. О. Шишкань-Шишова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 6. - С. 343-350. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2022_18_6_7 | ||
| 12. |
Шишкань-Шишова К. О. Вплив інкретиноміметиків на рівень мікробіального метаболіта триметиламін-N-оксиду - маркера серцево-судинного ризику у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Електронний ресурс] / К. О. Шишкань-Шишова, О. В. Зінич, Н. М. Кушнарьова, А. В. Ковальчук, О. В. Прибила // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2023. - Т. 19, № 7. - С. 523-528. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2023_19_7_11 | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |